Un nez qui coule et deux éternuements, puis plus rien. Pour certains, le rhume se limite à une gêne passagère. Pour d’autres, la même infection peut déclencher une toux intense, une respiration sifflante, voire une véritable crise respiratoire.
Une nouvelle étude menée à la Yale School of Medicine montre que cette différence ne tient pas tant au virus lui-même qu’à la manière dont notre corps réagit dans les toutes premières heures. Les résultats, publiés dans la revue Cell Press Blue, montrent que tout se joue très tôt, au niveau de notre nez, bien avant l’intervention de notre système immunitaire « classique ».
Le rhinovirus, principal responsable du rhume et déclencheur des crises d’asthme, infecte d’abord les cellules qui tapissent les fosses nasales. Ces cellules ne sont pas des globules blancs, mais elles disposent d’un système de défense rapide : l’immunité innée. Leur arme principale s’appelle l’interféron, une molécule qui alerte les cellules voisines et bloque la multiplication du virus.
Lorsque cette réponse est efficace, l’infection reste très limitée : moins de 2 % des cellules nasales sont touchées, les symptômes sont légers et disparaissent spontanément.
En revanche, si cette alerte précoce est faible ou retardée, le virus se propage davantage. L’organisme compense alors par une réaction inflammatoire beaucoup plus agressive, responsable de symptômes plus intenses : congestion sévère, gêne respiratoire, voire hospitalisation chez les personnes fragiles.
Ellen Foxman, responsable de l’étude, souligne : « Ce qui est clair, c’est que ce n’est pas seulement le virus qui détermine la maladie. Il y a quelque chose dans le corps humain qui influence réellement l’évolution de la maladie. »
Quand l’inflammation prend le dessus sur la défense antivirale
Pour comprendre ces mécanismes, les chercheurs ont recréé en laboratoire une muqueuse nasale humaine extrêmement réaliste, reproduisant à la fois l’intérieur du nez et des voies respiratoires, à partir de cellules capables de produire du mucus et des cils.
Ils ont infecté ces cellules avec un rhinovirus puis bloqué volontairement certaines voies de défense, afin d’observer comment l’infection évoluait cellule par cellule.
Le constat est clair : quand l’interféron fait défaut, l’inflammation prend le dessus et devient elle-même délétère pour les voies respiratoires.
Ce phénomène est particulièrement préoccupant chez les personnes asthmatiques ou atteintes de BPCO, chez qui la réponse à l’interféron est souvent moins performante. Chez elles, un simple rhume peut suffire à déclencher une véritable crise respiratoire.
« Nos expériences sur des organoïdes montrent qu’une réponse interféronique rapide des cellules infectées est extrêmement efficace pour stopper le rhinovirus, même en l’absence de cellules du système immunitaire », a déclaré Bao Wang, premier auteur de l’étude.
De nouvelles pistes pour prévenir les formes graves du rhume ?
Ces résultats ouvrent des perspectives concrètes. Plutôt que de s’attaquer directement au virus, il pourrait être plus efficace de moduler la réponse inflammatoire ou de renforcer les défenses précoces des cellules nasales.
« L’un des aspects très particuliers de cette étude a été de pouvoir observer des milliers de cellules travaillant ensemble et la manière dont elles interagissent pour lutter contre cette infection courante », résume Ellen Foxman. À terme, ces travaux pourraient conduire à de nouveaux traitements pour prévenir les exacerbations d’asthme ou de BPCO déclenchées par le rhinovirus.
Reste une question centrale : pourquoi certaines personnes produisent-elles moins d’interférons que d’autres ? Génétique, maladies chroniques, environnement ? Les chercheurs poursuivent désormais leurs travaux pour percer ce mystère et, peut-être, rendre le rhume un peu plus équitable pour tous.
